A doença de Alzheimer é uma condição neurodegenerativa complexa cuja causa exata permanece indefinida. Tradicionalmente, a teoria mais aceita, conhecida como “cascata amiloide”, sugere que o acúmulo de placas de proteína beta-amiloide no cérebro é a principal causa da doença. No entanto, essa hipótese tem sido cada vez mais questionada, especialmente após estudos recentes que não conseguiram demonstrar uma melhora significativa nos sintomas dos pacientes, mesmo com a redução dessas placas.
Pesquisas mais recentes propõem que o Alzheimer pode ter origem dentro dos neurônios, e não no exterior, como se pensava anteriormente. Um estudo publicado na revista Nature Neuroscience sugere que a doença pode começar com uma disfunção dos lisossomos, organelas responsáveis por “digerir” componentes inúteis ou degradados dentro das células.
Além disso, há evidências que associam a doença a infecções virais. Por exemplo, um estudo do Hospital Mount Sinai, em Nova York, encontrou quantidades anormalmente altas dos herpesvírus humanos tipo 6A (HHV-6A) e tipo 7 (HHV-7) em tecidos cerebrais de pacientes com Alzheimer, sugerindo uma possível ligação entre essas infecções e o desenvolvimento da doença.
Outra teoria emergente envolve a “microglia escura”, uma variante de células imunológicas do cérebro que, ao produzir lipídios tóxicos, pode danificar neurônios e contribuir para a neurodegeneração observada no Alzheimer. Estudos em modelos animais mostraram que a inibição dessa produção de lipídios tóxicos pode prevenir a degeneração neuronal, abrindo novas possibilidades terapêuticas.
Essas novas perspectivas sugerem que o Alzheimer pode resultar de uma combinação de fatores, incluindo disfunções celulares internas, infecções virais e respostas imunológicas inadequadas. Compreender essas interações complexas é essencial para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes no futuro.